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Se trata de un cuadro
clínico caracterizado por dolor con impotencia funcional, así como
rigidez, en hombros y brazos, nuca, tronco, cintura pélvica y
muslos. Estas
 manifestaciones son más importantes después del
reposo. Suele aparecer en personas mayores de 50 años y se acompaña
de elevaciones notables de reactantes de fase aguda como la proteína
C-reactiva, lo que se traduce en grandes elevaciones de la VSG.
La enfermedad tiene una frecuencia doble en la mujer que en el
hombre, aunque esta afirmación está en cuestión. Su incidencia es
mayor en la raza blanca y hay incluso una mayor incidencia familiar.
La edad media de aparición, en la mayoría de estudios, ronda los 70
años, pero hay casos compatibles con el diagnóstico en mas jóvenes
de 40 años.
La causa y la
patogenia no son conocidas. Las características clínicas y el patrón
de incidencia son semejantes a la arteritis de células gigantes. El
rasgo diferencial determinante es la captura en esta última de
arteritis de células gigantes por biopsia arterial. De hecho no es
ilógico pensar que se trate de una misma enfermedad en fases
diferentes o que se trate de expresiones algo diversas de un mismo
proceso.
El paciente refiere dolores, que pueden ser severos, de predominio
matutino en cintura escapular y pélvica. El inicio del cuadro suele
ser solapado con agravamiento progresivo. Pocas veces el inicio es
brusco, pero puede ocurrir, alguna vez incluso de un día para otro.
El dolor aparece con
las movilizaciones activas después del reposo, particularmente
después del reposo nocturno, aunque frecuentemente a medida que
avanza el cuadro hay dolor en reposo, incluso dolor nocturno que
impide el sueño. Se acompaña de sensación de rigidez o
agarrotamiento. En las fases iniciales el dolor acostumbra a mejorar
al cabo de una o dos horas después de levantarse de la cama. En
general las movilizaciones pasivas, realizadas con delicadeza,
superan en amplitud a las movilizaciones activas. Este dato, si se
mira con intención y cuidadosamente, es frecuente y de utilidad
diagnóstica.
La similitud en el
nombre, hace que a veces el paciente confunde esta enfermedad con la
llamada "fibromialgia", que nada
tiene que ver, pues a diferencia de la Fibromialgia, la Polimialgia
Reumática es una enfermedad inflamatoria que produce alteraciones en
los análisis de sangre y tiene pruebas diagnósticas y tratamientos
específicos.
La mayor afectación
suele asentar en hombros, le sigue la musculatura del cuello y
finalmente las zonas glúteas y raíces de los miembros inferiores. No
hay un dolor claro al amasamiento muscular, aunque a veces ello es
poco evidente por el dolorimiento general y el temor del paciente a
las maniobras exploratorias. Tampoco hay una pérdida de fuerza
aparente y los reflejos osteotendinosos no se modifican. En algunos
casos se aprecia dolor articular a la exploración y se detecta
sinovitis ( a veces con derrame ) en zonas asequibles a la
exploración como en rodillas y manos particularmente. También se
distinguen fenómenos sugerentes de tendinitis y tenosinovitis. A
veces se aprecia tumefacción difusa, en general simétrica, en manos
o pies. Lo habitual es la concomitancia con alguno o varios síntomas
constitucionales como astenia, decaimiento, pérdida de peso,
inapetencia ó febrícula. En ausencia de tratamiento la evolución es
hacia un deterioro e incapacidad progresivos.
Los exámenes de laboratorio son muy importantes. La VSG es un
criterio diagnóstico y suele estar elevada de una manera notable al
igual que los reactantes de fase aguda. El diagnóstico se podría
considerar inicialmente incierto si la VSG es inferior a 40. No
obstante el diagnóstico es aún compatible si la clínica es sugerente
y la respuesta al tratamiento con esteroides a dosis pequeñas es
buena, siendo ésta una prueba terapéutica de gran valor.
Es frecuente una
anemia normocrómica. Las pruebas de laboratorio son también
esenciales para descartar enfermedades de clínica potencialmente
parecida. Es prudente tener presente en el diagnóstico diferencial a
diversas enfermedades como, lupus sistémico, artritis reumatoide,
dermatomiositis o polimiositis, síndrome paraneoplásico, leucosis,
mieloma y solicitar pruebas que nos ayuden a descartarlas ( estudio
de hematíes, leucocitos y plaquetas, anticuerpos antinucleares,
factor reumatoide, creatinquinasa, proteinograma, fosfatasas
alcalinas, transaminasas, etc ). Las técnicas diagnósticas por la
imagen son menos útiles, pero en cualquier caso su utilidad se
orienta al diagnóstico diferencial, ya que no hay datos
característicos ó propios, mediante estas técnicas, en la
polimialgia reumática.
La anatomía patológica es necesaria para el diagnóstico de arteritis
de células gigantes ya que para este diagnóstico es mandatorio el
hallazgo y documentación de arteritis con características
granulomatosas y con células gigantes en la pared arterial. Por el
contrario esta biopsia arterial, clásicamente de la arteria
temporal, no se considera necesaria para el diagnóstico de la
polimialgia reumática. En otras palabras no es inprescindible
documentar una biopsia arterial negativa para hacer el diagnóstico
de polimialgia reumática. Actualmente, técnicas de imagen como el
Doppler intracraneal pueden ayudar en el diagnóstico de esta
patología.
En todo caso, el
reumatólogo puede necesitar un tiempo para el diagnóstico por la
forma de evolución de la enfermedad en cada paciente y la
realización de unas pruebas mediante cortisona para la confirmación
del diagnóstico.
El tratamiento consiste en la administración de esteroides a dosis
pequeñas. Si se empieza con dosis de 10-20 mg de prednisona, la
tendencia ha de ser, tan pronto se constate mejora, descender a
dosis por debajo de 10 mg. Ello porque en general la dosis es
suficiente y también porque a las edades en las que se declara la
enfermedad no es infrecuente una patología asociada que de alguna
manera pueda representar una contraindicación al uso de esteroides.
La duración del
tratamiento es imposible de establecerla “a priori”. El curso de la
sintomatología y los datos de laboratorio, sobre todo la VSG y la
proteína C-reactiva, serán los mejores indicadores para el
seguimiento y ajuste de dosis de corticoides y también para la
detección de recaídas. La evolución de la enfermedad tiene que
contarse en meses o años y la tendencia tiene que ser siempre la
disminución lenta y progresiva de los corticoides hasta su
supresión.
Es conveniente
informar al paciente de posibles recaídas y estar atentos a estas
recaídas para reanudar el tratamiento con esteroides. Es probable
que los agentes ahorradores de esteroides mencionados puedan
disminuir la probabilidad de recaídas.
Recientes estudios
demuestran que el Infliximab asociado a los corticoides, no cambia
el curso de la enfermedad.
aLe
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