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MIOPATÍA MITOCONDRIAL (MM)

CITOPATÍA MITOCONDRIAL

 

Las citopatías mitocondriales, también conocidas como miopatías mitocondriales o enfermedades mitocondriales (Código CIE-10 G 71.3), son un grupo diverso de alteraciones que resultan de la alteración genética, estructural o bioquímica de las mitocondrias.

Las alteraciones mitocondriales representan las patologías con presentación clínica más diversa dentro de las enfermedades metabólicas. La mayoría de los pacientes sufren encefalopatía y muchos otros órganos pueden afectarse como hígado, riñón, músculo, corazón, retina, médula ósea, nervio periférico y páncreas. Las mitocondrias son organelos pequeños localizados en el citoplasma de la mayoría de las células eucariotas que tienen como función principal la producción de energía en forma de ATP. Las últimas etapas de la producción de energía se lleva a cabo mediante el sistema de fosforilación oxidativa localizado en la membrana interna mitocondrial. El término de patología mitocondrial se aplica fundamentalmente a los defectos de la fosforilación oxidativa condicionados por alteraciones en la secuencia del DNA mitocondrial (DNAmt) o del DNA nuclear.

Las mitocondrias contienen su propio genoma, hecho que contribuye a la complejidad de sus alteraciones, estas alteraciones son causadas por mutaciones en los genes nucleares o mitocondriales. Solo en el 40% de los casos adultos y 10% de niños se encuentra alguna de las mutaciones reportadas.

Varias características diferencian la genética del DNAmt de la del DNA nuclear como son: 1. herencia materna, el DNAmt se hereda exclusivamente de la madre, 2. poliplasmia, esto es que en cada célula hay cientos o miles de moléculas del DNAmt, 3. segregación mitótica, durante la división celular las mitocondrial se distribuyen al azar entre las células hijas; en una persona normal, se tiene el mismo DNAmt (situación llamada de homoplasmia), si en una célula se encuentran DNAmt normal y mutado se habla de heteroplasmia y 4. alta velocidad de mutación, siendo la tasa de mutación espontánea del DNAmt diez veces mayor que en DNA nuclear 4.

El DNA mitocondrial (DNAmt) es una molécula circular de 16,569 pares de bases 7,8,9. Este genoma contiene información para 37 genes: dos RNA ribosomales (RNAr), 22 RNA de transferencia (RNAt) y los genes para las 13 proteínas estructurales de los 4 complejos de la fosforilación oxidativa (siete subunidades del complejo I, una del complejo III, 3 del complejo IV y 2 del complejo V). Solo el complejo II se codifica completamente por el DNA nuclear10. La fosforilación oxidativa consiste de 5 complejos enzimáticos proteín-lipídicos localizados en la membrana interna de la mitocondria (figura 1).

Figura 1. Componentes de la cadena respiratoria (fosforilación oxidativa)
Figura 1. Componentes de la cadena respiratoria (fosforilación oxidativa)

Estas enzimas contienen flavina, co-enzima Q 10 (ubiquinona), grupos hierro-sulfuro, heme y proteína fijadora de cobre. Se designan como complejo I, II, III, IV y V. Los complejos I y II recogen electrones del catabolismo de grasas, proteínas y carbohidratos, transfiriéndolos secuencialmente a la co-enzima Q10, complejo III y complejo IV.11. Aunque el DNAmt codifica para 13 subunidades de la fosforilación oxidativa, se estima que aproximadamente son necesarias 1,000 proteínas para el correcto funcionamiento de ésta. La deficiencia de uno de los complejos se puede asociar a diferentes síndromes y un síndrome puede ser causado por más de una deficiencia de alguno de los complejos.

Las manifestaciones clínicas de estas enfermedades son muy variadas12, entre las más comunes se encuentran: deterioro de funciones mentales, alteraciones motoras, Fatigabilidad, intolerancia l ejercicio, accidentes cerebrovasculares, epilepsia, oftalmoplegia, ptosis palpebral (caída de los párpados), retinitis pigmentaria, hipoacusia, ceguera, cardiopatía, falla hepática y pancreática, anemia sideroblástica, pseudo-obstrucción intestinal, acidosis metabólica y otras. Desde los años 80 se están diagnosticando miopatías mitocondriales que cursan exclusivamente con intolerancia al esfuerzo y fácil fatigabilidad en ausencia de otros síntomas, aunque la ptosis sigue siendo un síntoma frecuente y muy pocas veces valorado.

En general se considera que afectan principalmente a los órganos que dependen predominantemente de la energía mitocondrial (sistema nervioso central, músculo, riñones, sistema endocrino), sin embargo, como se encuentran mitocondrias en todos los tejidos, otros sistemas pueden estar también afectados. Enfermedades asociadas a defectos nucleares.

Los defectos nucleares se encuentran en pacientes con déficit de algún complejo de la fosforilación oxidativa, más frecuentemente del complejo IV y del complejo I.

La deficiencia del complejo I se puede presentar de una forma neonatal severa con muerte en los primeros días de vida. Estos pacientes siempre deben ser tratados con riboflavina (40mg/día). En estos casos la mutación se encuentra en los genes que codifican las subunidades NDUFV1, NDUFS4, NDUFS7 o NDUFS8 del complejo I.

La mitad de los pacientes se presentan como síndrome de Leigh con o sin cardiomiopatía; menos común es la presentación con hepatopatía y tubulopatía renal, cardiomiopatía y cataratas y lactacidemia.

El complejo II está constituido de cuatro subunidades (SDH1, SDH2, SDH3 y SDH4). Su deficiencia es muy rara. Se han reportado casos asociados con síndrome de Leigh, paragangliomas autosómico dominantes y feocromocitomas (familiar y esporádico)

Con relación a los complejos III (ubiquinone-citocromo C reductasa) y V, no se ha reportado casos relacionados a su deficiencia aislada. El síndrome asociado a deficiencia de Coenzima Q10 en el músculo esquelético se caracteriza por mioglobinuria recurrente, alteraciones del SNC (epilepsia, ataxia, retrazo mental) y fibras rojas rasgadas (RRF) con aumento de lípidos en la biopsia muscular. También se ha reportado casos que se manifiestan con ataxia cerebelosa, signos piramidales y epilepsia con cambios miopáticos inespecíficos pero sin mioglobinuria.

La deficiencia del complejo IV (citocromo C oxidasa) se puede presentar como una forma neonatal, caracterizada por hipotonía, insuficiencia respiratoria, aumento del ácido láctico y un pronóstico fatal en los primeros días de la vida. Una segunda presentación es la combinación de cardiopatía y encefalopatía en niños.

En general, la presentación más frecuente de estos defectos nucleares es el síndrome de Leigh en el cual, el desarrollo es normal en el primer año de vida, seguido de regresión con hipotonía y alteraciones en el sistema nervioso central; normalmente se encuentran datos de síndrome piramidal, ataxia, oftalmoplegía, ptosis, nistagmo, distonia, temblor, atrofia óptica, neuropatía periférica y alteraciones del patrón respiratorio. En la fase terminal se encuentra hipotonía intensa, atrofia muscular, disartria y disfagia, con muerte entre los cinco a seis años.

En algunas enfermedades el DNA mitocondrial es anormal por defectos de genes del núcleo. El síndrome de Alpers-Huttenlocher, una encéfalo-hepatopatía rápidamente progresiva que se presenta en niños es muy probablemente debido a un defecto de este tipo. Otro síndrome llamado de deleción múltiple del DNA mitocondrial autosómico dominante, se caracteriza por oftalmoplegia progresiva externa, debilidad muscular progresiva proximal y cataratas bilaterales13.

Finalmente el síndrome mioneurogastrointestinal (MNGIE) caracterizado por episodios de pseudo-obstrucción intestinal, oftalmoplegia externa, polineuropatía y leucoencefalopatía, el defecto se localiza en los genes nucleares que codifican para la timidina fosforilasa, en el cromosoma 22q13.32.

Enfermedades asociadas a defectos de genes mitocondriales. Una gran variedad de fenotipos se asocian a estas mutaciones, el diagnóstico se basa diferentes signos y síntomas como los ya mencionados: oftalmoplegía, intolerancia al ejercicio, miopatía, ataxia, epilepsia, eventos vasculares cerebrales (stroke), mioclonus, rabdomiolisis, sordera sensorioneural, demencia, neuropatía periférica, cefalea, distonia, mielopatía, neuropatía óptica, retinitis pigmentosa, estatura corta, diabetes mellitus, cardiomiopatía hipertrófica y acidosis tubular renal.

Se han descrito más de 70 mutaciones relacionadas a estas enfermedades. Dada la heterogeneidad en la presentación, su clasificación se basa en la actualidad en las características moleculares y genéticas de las mutaciones. Así, se dividen en 2 grupos: 1. enfermedades asociadas mutaciones puntuales, y 2. enfermedades debidas reorganizaciones del DNAmt por inserciones y/o deleciones. Las mutaciones se han detectado desde 1988.

El primer grupo de mutaciones del DNAmt se caracterizó por una deleción larga o más raramente duplicación de 1.3 a 7.6 Kb. Estas mutaciones fueron heteroplásmicas y esporádicas, asociadas a un número de patologías como el síndrome de Kearns-Sayre, Pearson, oftalmoplegia externa progresiva crónica esporádica y síndromes leucoencefalopáticos.

Con base a las manifestaciones clínicas y hallazgos en los estudios diagnósticos, algunas de las enfermedades mitocondriales se han agrupado en síndromes bien descritos relacionados a mutaciones definidas, a continuación se revisan brevemente las características de éstos.

Síndrome de Kearns-Sayre y síndromes de oftalmoplegia crónica progresiva externa (CPEO, por sus siglas en inglés); la presencia de ptosis, oftalmoplegia y miopatía con fibras rojas rasgadas (ragged-red fibres, RRF) representa la tríada clásica que hace sospechar una probable mutación del DNAmt. Los pacientes con estas manifestaciones pueden ser clasificados en tres grupos, dependiendo de la edad de inicio y la severidad del cuadro. El síndrome de Kearns-Sayre representa la forma más severa, se caracteriza por un inicio antes de los 20 años con oftalmoplegia progresiva externa, retinitis pigmentosa, anormalidades cardiacas (cardiomiopatías o defectos de la conducción), diabetes mellitus, ataxia cerebelosa, sordera y proteínas en LCR mayores de 1 gr/L. El síndrome Pearson, representa una forma de inicio más temprana y severa, de inicio en la infancia con anemia, leucopenia trombocitopenia y disfunción exócrina del páncreas asociada o no a manifestaciones multisistémicas.

Los niños que logran sobrevivir, desarrollan el síndrome de Kearns-Sayre. La CPEO es un trastorno de severidad intermedia de inicio en juventud con ptosis bilateral, oftalmoplegía, debilidad e intolerancia al ejercicio.

La forma dominante de ésta se asocia a mutaciones del genoma nuclear con múltiples deleciones del DNAmt en el músculo o con mutaciones en el RNAt.

Síndrome de MERRF (myoclonic epilepsy and ragged-red fibres), es la asociación de epilepsia mioclónica, debilidad proximal, ataxia, sordera y demencia. Con un inicio a cualquier edad y con otras manifestaciones como degeneración del tracto cortico-espinal, neuropatía periférica, atrofia óptica y manifestaciones de alteración multiorgánica con miopatía, disfunción tubular proximal renal, cardiomiopatía y aumento el ácido láctico. La mutación más común (80-90%) es una mutación A-G en la posición 8344 del DNAmt. Un pequeño número es causado por una mutación T-C en la posición 8356.

Síndrome de MELAS (mitochondrial encephalomyopathy, lactic acidosis and stroke-like episodes), se asocia a encefalopatopatía mitocondrial, acidosis láctica y episodios parecidos a stroke (con predominio parieto-occipital), también puede existir migraña, vómitos, demencia, epilepsia, sordera, ataxia, cardiomiopatía, retinitis pigmentosa, defectos del túbulo proximal renal y miopatía. Puede iniciar a cualquier edad. Se asocia a una mutación A-G en el tRNA, posición 3243 en el 80% de los casos; sin embargo, otras mutaciones, incluso en el complejo IV han sido reportadas. En otros reportes, la mutación 3243 limita la presentación a miopatía y diabetes mellitus.

Síndrome NARP es neuropatía, ataxia y retinitis pigmentosa sin fibras rojas rasgadas en la biopsia muscular. Se asocia a una mutación en el gen para la ATPasa, en la subunidad 6, en el DNAmt con transición heteroplásmica T-G en la posición 8993.

LHON (Leber's hereditary optic neuropathy), es atrofia óptica hereditaria de Leber, puede ser solo atrofia óptica bilateral subaguda o asociarse a otras manifestaciones como distonia, con un inicio entre os 12 y los 30 años de edad. La primera mutación puntual homoplásmica fue una mutación A-G en la posición 11778 en el gen ND4, ésta es la mutación más comúnmente reportada (50% de casos en Europa y 90% en Japón). La segunda mutación más frecuente es G-A en el gen ND1, posición 3,460. Es de predominancia masculina.

Otras enfermedades asociadas a una disfunción mitocondrial incluyen: la paraplegia espástica hereditaria, la ataxia de Friedreich, la enfermedad de Wilson, infertilidad, cardiomiopatía, sordera, toxicidad por tratamiento para SIDA, enfermedad de Parkinson y Alzheimer.

DIAGNÓSTICO

La evaluación inicia con el reconocimiento de una presentación clínica compatible. En general se describen tres patrones clínicos: 1. oftalmoplegía progresiva, 2. intolerancia al ejercicio con o sin debilidad en reposo y 3. síntomas de alteración del SNC con miopatía asociada.

La evaluación incluye la determinación de ácido láctico sérico, que puede encontrarse elevado (>2.5mM) con una relación lactato/piruvato elevada (>20).

Los niveles de CPK pueden estar normales o discretamente elevados. Los exámenes disponibles para determinar posibles alteraciones metabólicas incluyen a la prueba de esfuerzo y la espectroscopia por resonancia nuclear con fósforo.

La biopsia muscular constituye probablemente la principal arma para el diagnóstico de miopatía mitocondrial, su estudio esta encaminado a la búsqueda de fibras rojas rasgadas (RRF), agregados periféricos en las fibras con la reacción SDH y la respuesta de las fibras con la reacción de COX, además del aumento en la cantidad de lípidos dentro de las fibras musculares.

El estudio posterior del tejido muscular incluye el estudio bioquímico de la cadena respiratoria y finalmente el análisis molecular para la búsqueda de mutaciones del DNAmt.

Otras formas de miopatía o citopatía mitocondrial pueden iniciar su proceso diagnóstico con el llmado "Test de Isquemia del Antebrazo" (forearm ischemic exercise test).

TRATAMIENTO

No hay un tratamiento dirigido disponible. Sin embargo, medidas de soporte como mejoría de la nutrición, la implantación de marcapaso cardiaco cuando esté indicado, la corrección quirúrgica de la ptosis y el tratamiento de epilepsia se deben utilizar para mejorar la calidad de vida de los pacientes.

El tratamiento metabólico incluye el uso de productos como: creatina, coenzima Q, idebenone, succinato, menadion, riboflavina, nicotinamida, vitamina E, ácido ascórbico, tiamina y L-carnitina.

Un programa de ejercicio mantenido parece mejorar el pronóstico de la miopatía mitocondrial.

CONCLUSIÓN

La gran variabilidad en la presentación clínico-patológica de la patología mitocondrial es el reflejo de la complejidad estructural, funcional y genética de la cadena respiratoria. Es necesario, por lo tanto, conocer mejor sus posibles presentaciones clínicas, las alteraciones metabólicas asociadas y el protocolo de estudio indicado, así como disponer de un equipo multidisciplinario que permita el diagnóstico precoz y exacto de estas patologías.

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